精品日韩亚洲AV无码|99久久只有精品免费|美女在宾馆啪啪国产精品|亚洲精品熟女国产老熟女|国产999精品久久久久久|黑人巨大精品欧美在线观看|全免费A级毛片免费视频播放|无码视频国产精品一区二区99

在線(xiàn)留言|收藏本站|網(wǎng)站地圖您好,歡迎來(lái)到西藏求本生物科技有限公司官方網(wǎng)站!

全國(guó)統(tǒng)一咨詢(xún)電話(huà)18058754527

關(guān)鍵詞搜索:凍干三七凍干瑪卡凍干鐵皮石斛凍干中藥材凍干余甘子

當(dāng)前位置首頁(yè) » 求本新聞中心 » 行業(yè)資訊 » 中醫(yī)新秀展風(fēng)采 傳承發(fā)展譜新篇

中醫(yī)新秀展風(fēng)采 傳承發(fā)展譜新篇

返回列表 來(lái)源:西藏求本 查看手機(jī)網(wǎng)址
掃一掃!中醫(yī)新秀展風(fēng)采 傳承發(fā)展譜新篇掃一掃!
瀏覽:- 發(fā)布日期:2017-05-04 10:38:41【

隨著科技的進(jìn)步,專(zhuān)家學(xué)者對(duì)中藥材研究也越來(lái)越多,分享一些關(guān)于鐵皮石斛的論文研究


凍干鐵皮石斛


422日,第八屆全國(guó)中醫(yī)藥博士生學(xué)術(shù)論壇暨岐黃杯第八屆全國(guó)中醫(yī)藥博士生優(yōu)秀論文頒獎(jiǎng)會(huì)議在江西南昌舉行?,F(xiàn)摘編一等獎(jiǎng)?wù)撐娜缦隆?/span>


【論古天文學(xué)“斗極”對(duì)“腎為先天之本”理論構(gòu)建的啟發(fā)】

孟慶巖 指導(dǎo)老師:張慶祥 山東中醫(yī)藥大學(xué)

中國(guó)古代天文學(xué)研究的對(duì)象是與人相關(guān)的時(shí)空,對(duì)諸多哲學(xué)概念的形成起到了決定性作用。中醫(yī)學(xué)以“究天人之際”為最高宗旨,古天文學(xué)作為一種方法論滲入到中醫(yī)學(xué)體系中,建立了人與宇宙相關(guān)的醫(yī)學(xué)命題。在中國(guó)古代斗極信仰的視角下,對(duì)宇宙的本源問(wèn)題進(jìn)行了探討,使古人認(rèn)識(shí)到斗極具有貯藏天地元?dú)?,指揮萬(wàn)物生長(zhǎng)收藏的功能,是宇宙生成變化的中心,“腎為先天之本”與斗極信仰有著直接關(guān)系。在象思維的指導(dǎo)下,將北極星貯藏元?dú)馀c腎主先天的功能相類(lèi)比,并根據(jù)北斗“天門(mén)”思想,闡釋了人體元?dú)獾妮敳际┬梗瑢?duì)中醫(yī)理論本源研究具有指導(dǎo)作用。

鐵皮石斛提取物調(diào)節(jié)內(nèi)源性代謝產(chǎn)物S1P及相關(guān)基因預(yù)防胃癌的機(jī)制研究】

指導(dǎo)老師:劉紅寧 江西中醫(yī)藥大學(xué)

前期已證實(shí)鐵皮石斛提取物(DOE)能夠預(yù)防胃癌的發(fā)生。早期預(yù)防血管生成,將會(huì)是腫瘤預(yù)防的重要靶點(diǎn)之一。本研究采用血漿代謝組學(xué),發(fā)現(xiàn)DOE對(duì)胃癌大鼠內(nèi)源性代謝產(chǎn)物的影響;進(jìn)一步研究?jī)?nèi)源性代謝產(chǎn)物S1P相關(guān)基因的表達(dá),從減少血管生成的角度闡釋其機(jī)制。結(jié)果顯示,經(jīng)PCA分析后,4組明顯分開(kāi),提示DOE對(duì)胃癌模型具有調(diào)節(jié)作用;進(jìn)一步利用一級(jí)、二級(jí)質(zhì)譜圖,鑒定出5個(gè)差異性代謝產(chǎn)物,其中S1P在模型組明顯升高,DOE組明顯下降;與S1P相關(guān)的基因SPHK1S1PR1、VEGF在模型組表達(dá)上升,DOE作用后明顯降低。因而DOE能夠降低S1P的表達(dá),并能降低VEGF、SPHK1S1PR1基因表達(dá),抑制血管生產(chǎn),從而預(yù)防胃癌的發(fā)生。

 

【活血化瘀方對(duì)腦缺血大鼠海馬組織Apaf-1/Caspase信號(hào)通路的影響】

崔一然 指導(dǎo)老師:楊洪軍 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院

目前,中醫(yī)藥在治療腦血管疾病中發(fā)揮著重要作用。研究顯示,活血化瘀方可改善缺血瀑布級(jí)聯(lián)反應(yīng)的初始,但在臨床上腦缺血的治療目標(biāo)不僅在于對(duì)缺血區(qū)血液供應(yīng)的改善,同時(shí)也要阻斷缺血后瀑布級(jí)聯(lián)反應(yīng)分子鏈。為此,本研究以活血化瘀代表方丹紅方為切入點(diǎn),著重考察丹紅注射液對(duì)腦缺血大鼠海馬組織細(xì)胞凋亡過(guò)程的干擾。結(jié)果顯示,丹紅注射液可顯著抑制腦缺血大鼠Apaf-1Caspase-9Caspase-3的激活,逆轉(zhuǎn)BaxBcl蛋白表達(dá)以及二者比值的變化。推測(cè)活血化瘀方可阻礙腦缺血后生物分子鏈末端反應(yīng)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,這可能與抑制Apaf-1介導(dǎo)的Caspase信號(hào)通路有關(guān)。

【六味地黃丸加三七水提液對(duì)秀麗線(xiàn)蟲(chóng)抗氧化、緩解 Aβ毒性及健康壽命的影響】

指導(dǎo)老師:王 湖北中醫(yī)藥大學(xué)

阿爾茨海默?。?/span>AD)是最常見(jiàn)的衰老相關(guān)疾病之一,Aβ蛋白聚集是AD的主要病理學(xué)特征。由于AD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,迄今為止仍缺乏有效治療藥物。運(yùn)用補(bǔ)腎法代表方六味地黃丸和活血法代表藥三七,組成補(bǔ)腎活血復(fù)方,以秀麗線(xiàn)蟲(chóng)為模式生物,從而揭示六味地黃丸加三七水提液對(duì)秀麗線(xiàn)蟲(chóng)Aβ毒性及衰老的作用機(jī)制,可能與skn-1/Nrf介導(dǎo)的抗氧化作用相關(guān)。為該藥的藥效研究提供了新的內(nèi)容和方向,也為研究中醫(yī)補(bǔ)腎活血復(fù)方延緩衰老和防治AD提供了新的思路和方法。

【含反藥組合的海藻玉壺湯中海藻不同品種與甘草加減應(yīng)用對(duì)甲狀腺腫大大鼠肝臟CYP450酶基因與蛋白表達(dá)的影響】

修琳琳 指導(dǎo)老師:鐘贛生 北京中醫(yī)藥大學(xué)

研究采用丙硫氧嘧啶灌胃復(fù)制甲狀腺腫大大鼠模型,隨機(jī)分為空白組、模型組、陽(yáng)性藥(優(yōu)甲樂(lè))組、海藻玉壺湯海蒿子配生甘草組、海藻玉壺湯羊棲菜配生甘草組、海蒿子去甘草組、羊棲菜去甘草組、去海藻組、去海藻甘草組。檢測(cè)各組大鼠肝臟CYP2E1、CYP3A1CYP3A2mRNA表達(dá)及CYP2E1基因表達(dá)。結(jié)果顯示,與空白組比較,模型組CYP2E1/3A2mRNA表達(dá)明顯升高(P<0.05)。與模型組比較,陽(yáng)性藥組、全方海組、全方羊組CYP2E1mRNA表達(dá)明顯降低(P<0.05),全方羊組、去海藻組CYP3A2mRNA表達(dá)明顯降低(P<0.05)。研究結(jié)果表明,PTU致甲狀腺腫大大鼠肝臟CYP2E1/3A2 mRNA表達(dá)增強(qiáng),海藻玉壺湯(海蒿子/羊棲菜)全方對(duì)增強(qiáng)的相關(guān)基因表達(dá)有回調(diào)作用,海蒿子與羊棲菜二者之間無(wú)明顯差異。

【基于時(shí)空觀中醫(yī)療效的動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)分析】

陳錦團(tuán) 指導(dǎo)老師:李燦東 福建中醫(yī)藥大學(xué)

中醫(yī)認(rèn)為生命是連續(xù)的,疾病是變化的,中醫(yī)的治療是變化的,因此中醫(yī)的療效評(píng)價(jià)也應(yīng)該是動(dòng)態(tài)的,這才符合中醫(yī)的學(xué)術(shù)特點(diǎn)。文章擬從時(shí)空觀的角度,探討中醫(yī)藥動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)的臨床意義。其從時(shí)空的基本理論入手,基于不同的時(shí)空概念,不同的表現(xiàn)形式,中醫(yī)療效動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)不同,強(qiáng)調(diào)中醫(yī)學(xué)對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)、診斷及治療體現(xiàn)時(shí)空概念,只是角度不同。因此,要確切反映出符合中醫(yī)學(xué)術(shù)特點(diǎn)的中醫(yī)療效,系統(tǒng)規(guī)范地對(duì)中醫(yī)療效進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià),時(shí)空觀至關(guān)重要。

【健脾化瘀解毒方調(diào)控Wnt/β-catenin/GSK3β通路抑制胃癌前病變大鼠Lgr5+癌干細(xì)胞早期轉(zhuǎn)移機(jī)制研究】

指導(dǎo)老師:潘華峰 廣州中醫(yī)藥大學(xué)

本文探討健脾化瘀解毒中藥胃炎1號(hào)抑制胃癌前病變(GPL)大鼠Lgr5+癌干細(xì)胞轉(zhuǎn)移的分子學(xué)機(jī)制。將SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、維酶素組和胃炎1號(hào)組。MNNG水溶液自由飲用+饑飽失常+耗氣瀉下法復(fù)制GPL大鼠模型。灌胃給藥10周后取材。結(jié)果顯示,與空白組比較,模型組的β-cateninMMP-7蛋白累積面積、光密度、積分光密度顯著升高(P<0.05),GSK3β蛋白面積、光密度、灰度及Lgr5+累積面積、積分光密度顯著升高(P<0.05),GPL大鼠Lgr5+胃癌干細(xì)胞由基底側(cè)向胃腔側(cè)侵襲遷移。與模型組比較,胃炎1號(hào)組β-catenin、GSK3β、MMP-7表達(dá)降低(P<0.05),Lgr5+表達(dá)面積和強(qiáng)度均減少。研究表明,胃炎1號(hào)可通過(guò)下調(diào)Wnt信號(hào)通路β-catenin、GSK3β、MMP-7的表達(dá),抑制GPL大鼠Lgr5+胃癌干細(xì)胞增殖、侵襲遷移。

【丹參二萜醌通過(guò)PERK-EIF2α通路誘導(dǎo)肺癌PC9細(xì)胞凋亡的機(jī)制研究】

李曉娟 指導(dǎo)老師:張光霽 浙江中醫(yī)藥大學(xué)

前期研究發(fā)現(xiàn),丹參二萜醌可引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)誘導(dǎo)肺癌PC9細(xì)胞凋亡,但其具體機(jī)制尚不明了。為了明確ERS在丹參二萜醌誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡中作用,本研究采用了基因干擾手段探討了丹參二萜醌對(duì)PERK/EIF2α通路的影響。結(jié)果顯示,丹參二萜醌能夠誘導(dǎo)PC9細(xì)胞凋亡,呈現(xiàn)時(shí)間劑量依賴(lài)性,并表現(xiàn)為PERKEIF2α磷酸化的激活,新合成蛋白減少以及下游靶基因的上調(diào)等;在PERK siRNA成功轉(zhuǎn)染PC9細(xì)胞后細(xì)胞可免于丹參二萜醌誘導(dǎo)的凋亡。研究結(jié)果提示PERK-EIF2α通路在細(xì)胞凋亡中起了重要作用,為丹參二萜醌發(fā)展成為潛在的抗肺癌藥物提供了理論基礎(chǔ)。

【益氣活血法治療慢性萎縮性胃炎的Meta分析】

程若東 指導(dǎo)老師:周 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院

檢索中英文數(shù)據(jù)庫(kù)中采用益氣活血法干預(yù)慢性萎縮性胃炎(CAG)的RCT,對(duì)納入研究進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)和資料提取,采用Rev Man 5.3軟件對(duì)納入的14項(xiàng)研究進(jìn)行Meta分析。結(jié)果總有效率Z=10.01,(OR=5.24,95%CI[3.49,7.25]),有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.0001),治療組優(yōu)于對(duì)照組。此外,在中醫(yī)癥狀、胃鏡檢查、黏膜病理、Hp轉(zhuǎn)陰率等方面均顯示出較好的改善作用。“倒漏斗”圖形左右不對(duì)稱(chēng),表明存在發(fā)表偏倚。納入研究均無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生報(bào)道。綜上,可認(rèn)為益氣活血法對(duì)于CAG安全有效,值得臨床推廣,仍需要高質(zhì)量的臨床研究進(jìn)一步支持驗(yàn)證長(zhǎng)期應(yīng)用的有效性與安全性。

【芪玉三龍湯對(duì)肺癌小鼠腫瘤組織Wnt系列蛋白表達(dá)的影響】

童佳兵 指導(dǎo)老師:李澤庚 安徽中醫(yī)藥大學(xué)

研究采用Lewis肺癌細(xì)胞株培養(yǎng)移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,隨機(jī)分為模型組,化療組,芪玉三龍湯高、中、低劑量組,聯(lián)合組;造模第2天開(kāi)始給藥,連續(xù)給藥21天;稱(chēng)取瘤質(zhì)量,計(jì)算抑瘤率;Western Blot法檢測(cè)腫瘤組織Wnt1、Wnt2、Wnt5a蛋白水平。結(jié)果顯示,各用藥組Wnt1、Wnt2、Wnt5a蛋白水平均顯著降低,芪玉三龍湯高劑量組、聯(lián)合組生存狀態(tài)優(yōu)于化療組;其高劑量抑制腫瘤生長(zhǎng)作用較優(yōu),量效關(guān)系明顯,其與順鉑聯(lián)用有一定增效作用。芪玉三龍湯對(duì)肺癌移植瘤具有溫和的抑制作用,其高劑量抑瘤效應(yīng)較優(yōu)。研究表明芪玉三龍湯和化療藥聯(lián)用具有協(xié)同效應(yīng),對(duì)肺腫瘤具有一定的抑制作用。

【芪參益氣滴丸干預(yù)TGF-β1刺激心臟成纖維細(xì)胞增殖的效應(yīng)機(jī)制研究】

馬惠寧 指導(dǎo)老師:張軍平 天津中醫(yī)藥大學(xué)

分離并體外培養(yǎng)大鼠心臟成纖維細(xì)胞,以5ng/mLTGF-β1誘導(dǎo)刺激細(xì)胞增殖,以10-6~10-2g/L不同劑量的芪參益氣滴丸進(jìn)行干預(yù);采用MTT細(xì)胞活力檢測(cè)法檢測(cè)細(xì)胞增殖;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期分布;實(shí)時(shí)熒光RT-PCR法檢測(cè)細(xì)胞周期蛋白D1基因mRNA的表達(dá)水平;Western Blot檢測(cè)p-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表達(dá)水平。發(fā)現(xiàn)TGF-β1能夠刺激大鼠心臟成纖維細(xì)胞增殖,使細(xì)胞周期中S期細(xì)胞比例增加,使細(xì)胞周期蛋白D1基因mRNAp-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表達(dá)水平升高;芪參益氣滴丸可抑制TGF-β1誘導(dǎo)的大鼠心臟成纖維細(xì)胞增殖,并減少細(xì)胞周期中S期細(xì)胞比例,下調(diào)了細(xì)胞周期蛋白D1基因mRNAp-ERK1/2蛋白的表達(dá)水平,但對(duì)p-Smad2/3的表達(dá)并無(wú)顯著影響。結(jié)果說(shuō)明芪參益氣滴丸可能是通過(guò)對(duì)MAPK通路而非經(jīng)典的Smads通路的調(diào)控發(fā)揮了抑制TGF-β1誘導(dǎo)的心臟成纖維細(xì)胞增殖的效應(yīng)。

【防己黃芪湯通過(guò)促進(jìn)淋巴管生成及回流功能改善關(guān)節(jié)腫脹的研究】

王騰騰 指導(dǎo)老師:施 上海中醫(yī)藥大學(xué)

本研究采用防己黃芪湯處理斑馬魚(yú),觀察淋巴管數(shù)量及長(zhǎng)度的變化情況;并以防己黃芪湯灌胃腫瘤壞死因子α(TNF-α)轉(zhuǎn)基因小鼠12周,同窩野生型小鼠做對(duì)照,測(cè)量足踝直徑,并通過(guò)近紅外-吲哚菁綠系統(tǒng)檢測(cè)小鼠下肢淋巴管清除率及搏動(dòng)數(shù)。結(jié)果表明,防己黃芪湯(1030μg/mL)可促進(jìn)斑馬魚(yú)淋巴管的生長(zhǎng);并可促進(jìn)TNF-α轉(zhuǎn)基因小鼠受損淋巴管功能的恢復(fù),亦可緩解小鼠關(guān)節(jié)腫脹。本研究初步證明防己黃芪湯緩解關(guān)節(jié)腫脹的作用機(jī)制可能與促進(jìn)淋巴管生成及回流功能有關(guān),以期探討痹證、濕證與淋巴功能的相關(guān)性,為培土制水、益氣祛濕法提供新的治療靶點(diǎn)。

【基于“損其心者,調(diào)其營(yíng)衛(wèi)”理論防治心臟自主神經(jīng)重構(gòu)】

馬度芳 指導(dǎo)老師:李 山東中醫(yī)藥大學(xué)

在“損其心者,調(diào)其營(yíng)衛(wèi)”理論指導(dǎo)下,筆者從臨床癥狀和生理病理特點(diǎn)分析了營(yíng)衛(wèi)與心臟自主神經(jīng)的相關(guān)性,提出并運(yùn)用調(diào)和營(yíng)衛(wèi)法防治心臟自主神經(jīng)重構(gòu)(CANR)。桂枝湯為調(diào)和營(yíng)衛(wèi)的首選方劑。據(jù)此探索糖尿病大鼠CANR過(guò)程,證明桂枝湯可抑制CANR交感神經(jīng)芽生,修復(fù)損傷的迷走神經(jīng),維持心臟交感-迷走神經(jīng)支配平衡。針對(duì)重構(gòu)中交感神經(jīng)損傷后過(guò)度芽生,證明了桂枝湯即可抑制4甲基鄰苯二酚誘導(dǎo)的交感神經(jīng)芽生,又可修復(fù)6羥基多巴胺誘導(dǎo)的交感神經(jīng)損傷,體現(xiàn)桂枝湯的雙向調(diào)節(jié)作用。此外,還發(fā)現(xiàn)桂枝湯可減輕糖尿病大鼠心肌組織炎性反應(yīng)、降低膠原重構(gòu)、增加血氧彌散、調(diào)節(jié)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子含量。綜上所述,依“損其心者,調(diào)其營(yíng)衛(wèi)”采用桂枝湯可防治CANR,維持心臟交感-迷走平衡。

【熱敏灸聯(lián)合自血穴位注射治療慢性蕁麻疹的臨床研究】

指導(dǎo)老師:王萬(wàn)春 江西中醫(yī)藥大學(xué)

文中首次將熱敏灸聯(lián)合自血穴位注射治療慢性蕁麻疹,其治療效果與口服枸地氯雷他定片比較。治療組較對(duì)照組患者的癥狀總積分、血清總IgE水平、復(fù)發(fā)加重率均顯著降低,愈顯率顯著增加。熱敏灸能激發(fā)經(jīng)氣感傳,開(kāi)創(chuàng)了一條治療疾病的內(nèi)源性熱敏調(diào)控新途徑。自血穴位注射為一種脫敏療法,可刺激機(jī)體的非特異性免疫反應(yīng),調(diào)理機(jī)體內(nèi)環(huán)境。熱敏灸和自血穴注療法一外一內(nèi)的結(jié)合,能更快、更好調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。

Mas相關(guān)G蛋白偶聯(lián)受體C參與電針干預(yù)慢性炎性痛及其外周δ阿片受體機(jī)制】

劉盈君 指導(dǎo)老師:方劍喬 浙江中醫(yī)藥大學(xué)

觀察電針干預(yù)CFA所致慢性炎性痛的鎮(zhèn)痛效應(yīng)并探討MrgprC參與電針調(diào)制DRGDOR的機(jī)制。本研究將置管成功大鼠分為電針+MrgprC小干擾RNA組、電針+對(duì)照小干擾RNA組、模型組、正常組、牛腎上腺髓質(zhì)8-22組。除正常組,其余各組均進(jìn)行CFA造模。電針取雙側(cè)足三里穴和昆侖穴。檢測(cè)熱撤足潛伏期以觀察熱痛閾,采用免疫印跡法和免疫熒光法檢測(cè)DOR的表達(dá)和膜轉(zhuǎn)移。結(jié)果顯示,電針和鞘內(nèi)給予牛腎上腺髓質(zhì)8-22具有提升痛閾的作用,沉默MrgprC基因可翻轉(zhuǎn)電針的鎮(zhèn)痛作用;電針能夠上調(diào)DRGDOR的表達(dá)和膜轉(zhuǎn)移,沉默MrgprC基因可翻轉(zhuǎn)DRGDOR表達(dá)和膜轉(zhuǎn)移,單純注射牛腎上腺髓質(zhì)8-22對(duì)DOR則沒(méi)有影響。研究說(shuō)明MrgprC參與電針干預(yù)慢性炎性痛熱痛,電針通過(guò)上調(diào)患側(cè)DRGMrgprC,進(jìn)而上調(diào)DOR表達(dá)及其膜轉(zhuǎn)移是MrgprC參與電針鎮(zhèn)痛的機(jī)制之一。

【新安醫(yī)家驗(yàn)方腦絡(luò)欣通改善缺血性中風(fēng)作用機(jī)制研究的思路與方法】

指導(dǎo)老師:王 安徽中醫(yī)藥大學(xué)

在大量臨床實(shí)踐基礎(chǔ)上,發(fā)現(xiàn)氣虛、血瘀是缺血性中風(fēng)的關(guān)鍵病理環(huán)節(jié),臨床診治缺血性中風(fēng),以益氣活血通絡(luò)為治療大法,創(chuàng)制專(zhuān)藥腦絡(luò)欣通。研究團(tuán)隊(duì)采用多因素制作病證結(jié)合的局灶性腦缺血?jiǎng)游锬P?,治法、病證、方劑相聯(lián)系,動(dòng)態(tài)與靜態(tài)觀察相聯(lián)系,多途徑、多角度、多層次闡明氣虛血瘀的病機(jī)實(shí)質(zhì)和益氣活血通絡(luò)治法(腦絡(luò)欣通)的作用機(jī)制。

【基于數(shù)據(jù)挖掘和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的兒童食積胃腸積熱證組方用藥規(guī)律及作用機(jī)制分析】

指導(dǎo)老師:谷曉紅 北京中醫(yī)藥大學(xué)

本研究收集中國(guó)知網(wǎng)(CNKI)中兒童食積胃腸積熱證的病例報(bào)道文獻(xiàn),采用TCMISS軟件挖掘核心藥物及新處方;運(yùn)用SPSS軟件對(duì)藥物的性味歸經(jīng)進(jìn)行系統(tǒng)聚類(lèi)分析;運(yùn)用TCMSP、StringKEGG數(shù)據(jù)庫(kù)分析新處方各藥物靶標(biāo)間相互作用關(guān)系及相關(guān)通路。得到6個(gè)核心藥物組合和3首新處方,總結(jié)出性味歸經(jīng)相近的9個(gè)高頻藥群;得到新處方中相關(guān)藥物靶標(biāo)330個(gè),其構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)中存在相互作用2961項(xiàng)、相關(guān)通路137條,與消化系統(tǒng)關(guān)系最密切的有7條。本研究提示治療兒童食積胃腸積熱證以消積導(dǎo)滯、理氣健脾、清熱除濕為主,其機(jī)制可能通過(guò)調(diào)控消化液的分泌,調(diào)控腸道消化、機(jī)體對(duì)微生物的免疫功能等多靶標(biāo)復(fù)雜通路的共同干預(yù)實(shí)現(xiàn)。

【西藏胡黃連根莖的化學(xué)成分研究】

張劉強(qiáng) 指導(dǎo)老師:李醫(yī)明 上海中醫(yī)藥大學(xué)

清熱中藥地黃中的梓醇具有明確抗炎活性而被學(xué)界普遍認(rèn)同,而目前被報(bào)道的梓醇衍生物共有146種,在藥理研究上,1/3以上的報(bào)道與其抗炎活性直接相關(guān)。本研究以期在相關(guān)清熱中藥繼續(xù)分離純化梓醇衍生物,為后續(xù)抗炎活性研究打下基礎(chǔ)。本研究從胡黃連根莖的甲醇提取物中共分離得到7個(gè)化合物,分別鑒定為胡黃連苷VI1),胡黃連苷I2),胡黃連苷II3),胡黃連苷III4),6-O-E-阿魏酰基梓醇(5),米內(nèi)苷(6),草夾竹桃苷(7),其中化合物1為首次報(bào)道的新化合物,化合物1-6均為梓醇衍生物。以上工作將有助于推動(dòng)胡黃連在質(zhì)量控制和臨床應(yīng)用上的開(kāi)發(fā)和利用。

 

推薦閱讀

    點(diǎn)擊這里給我發(fā)消息